重大突破！科學(xué)家找到癌細(xì)胞的生死開關(guān)！可激活釋放自毀信號……

每經(jīng)編輯 李澤東    

據(jù)科技日報報道，近日，美國加州大學(xué)戴維斯分校綜合癌癥中心的一個研究小組確定了CD95受體上一個可導(dǎo)致細(xì)胞死亡的關(guān)鍵表位。這種觸發(fā)細(xì)胞程序性死亡的新能力可能會為改進癌癥治療打開大門。

這一發(fā)現(xiàn)發(fā)表在近期《自然》雜志旗下的《細(xì)胞死亡與分化》雜志上。

圖片來源：視頻截圖

CD95受體，也被稱為Fas，是一種死亡受體。這些蛋白質(zhì)受體位于細(xì)胞膜上，當(dāng)被激活時，它們會釋放出導(dǎo)致細(xì)胞自毀的信號。調(diào)節(jié)Fas也可能將嵌合抗原受體T細(xì)胞免疫療法（CAR-T）的好處擴展到卵巢癌等實體腫瘤。

研究人員表示，他們找到了細(xì)胞毒性Fas信號以及CAR-T抗腫瘤功能的最關(guān)鍵表位。這可能會提供一條以腫瘤中的Fas為靶點的治療途徑。

死亡受體的作用正如其名字所暗示的那樣，當(dāng)被定位時，它們會觸發(fā)腫瘤細(xì)胞的程序性死亡。它們提供了一種潛在的變通辦法，可同時殺死腫瘤細(xì)胞，并為更有效的免疫療法鋪平道路。

動物模型和人類臨床試驗等其他研究表明，F(xiàn)as信號是CAR-T成功的基礎(chǔ)，特別是在遺傳異質(zhì)性的腫瘤中。遺傳異質(zhì)性腫瘤混合了不同類型的細(xì)胞，對治療的反應(yīng)可能不同。Fas激活劑可能會產(chǎn)生CAR-T旁觀者效應(yīng)。換句話說，激活Fas可能會摧毀癌細(xì)胞，并提高CAR-T的療效，這是一種潛在的對抗腫瘤的雙重打擊方法。

近日來，不斷傳來關(guān)于癌癥治療的突破性消息。

據(jù)參考消息網(wǎng)援引英國《泰晤士報》網(wǎng)站10月22日報道，科學(xué)家已取得20年來宮頸癌治療方面的最大突破。在英國，這將每年挽救數(shù)百名女性的生命。

倫敦大學(xué)學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)的一項國際試驗發(fā)現(xiàn)，更好地使用現(xiàn)有藥物將把因罹患這種疾病而過早死亡的風(fēng)險降低35%。

始于1999年的標(biāo)準(zhǔn)療法是一個療程的放化療(CRT)，即將化療與放療相結(jié)合。然而，上述涉及500名患者的試驗發(fā)現(xiàn)，在開始CRT前進行為期6周的化療大大提高了患者的生存幾率。

領(lǐng)導(dǎo)這項試驗的倫敦大學(xué)學(xué)院癌癥研究所的瑪麗·麥科馬克博士說：“我們的試驗表明，在進行這種短期附加化療后立即進行標(biāo)準(zhǔn)CRT可將癌癥復(fù)發(fā)或過早死亡的風(fēng)險降低35%。”

她說：“這是20多年來在治療這種疾病方面的最大改進。”

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